Incidencia: Mundial. Edad afectada: Todas las edades, riesgo para los humanos. Causas: Citomegalovirus porcino (PCMv); mala ventilación. Efectos: Generalmente asintomáticos, inapetencia, estornudos, fiebre, infertilidad, camadas pequeñas, muerte fetal, momificación.
Causas:
La rinitis por cuerpos de inclusión es causada por un citomegalovirus envuelto (virus del herpes) que solo puede cultivarse con dificultad y que se aísla más fácilmente mediante el cultivo de macrófagos alveolares de lechones de 3 a 5 semanas de edad. Puede cultivarse in vitro en estos macrófagos o en líneas celulares de testículos o trompas de Falopio porcinas. En los cultivos de macrófagos alveolares, las células infectadas aumentan de tamaño y forman inclusiones intranucleares basófilas que pueden demostrarse mediante inmunofluorescencia con tinción de Giemsa. Los aislados parecen pertenecer a un solo tipo antigénico, aunque se han encontrado diferencias serológicas entre aislados recientes. La replicación del virus tiene lugar en las glándulas mucosas nasales de lechones no inmunes tras la infección oronasal, en los leucocitos (neutrófilos) en la sangre 14-16 días después de la infección y, finalmente, en sitios epiteliales como la mucosa nasal, las células testiculares y los túbulos renales a las 3 semanas de edad. En cerdas no inmunes, el virus puede atravesar la placenta e infectar al feto durante la fase virémica, entre los 14 y 21 días posteriores a la infección. La muerte embrionaria ocurre al inicio de la gestación. Los fetos expuestos al final de la gestación nacen seronegativos. Los verracos pueden excretar el virus en la orina y las secreciones nasales. Se desarrollan respuestas de anticuerpos séricos, pero niveles bajos de anticuerpos pueden no prevenir la infección de los productos de la concepción.
Modo de transmisión:
La PCMv se transmite por vía transplacentaria, pero generalmente se transmite por contacto directo entre cerdos, por aerosoles y por contacto con orina fresca de cerdos infectados. La máxima excreción viral en una piara con infección enzoótica se produce entre las 3 y las 6 semanas de edad. La infección puede ocurrir incluso hasta el peso de sacrificio y puede reactivarse por estrés en los cerdos portadores. La transmisión entre granjas se produce normalmente por la introducción de cerdos portadores o afectados.
Signos clínicos:
En granjas donde la infección es enzoótica, los lechones de más de 3 semanas de edad presentan pocos signos clínicos aparte de inapetencia y fiebre. Cuando las cerdas o las granjas enteras no son inmunes, los lechones pueden infectarse en el útero o dentro de las 2 semanas posteriores al nacimiento y desarrollar rinitis, estornudos y dificultad respiratoria. La mortalidad en una camada afectada puede alcanzar el 25%. Los lechones pueden nacer muertos, morir sin signos clínicos o estar pálidos, anémicos y edematosos en la forma generalizada de la enfermedad. Con frecuencia se produce una reducción en la tasa de crecimiento. La enfermedad puede presentarse en lechones recién destetados y asociarse con inapetencia, dificultad respiratoria, conjuntivitis y abundante exudado nasal. Se ha registrado enfermedad grave en adultos cuando la infección ingresa a granjas no inmunes. Se han registrado inapetencia, fiebre, tos y secreción nasal serosa, purulenta y hemorrágica. Pueden producirse mortinatos y fetos momificados, así como un aumento en las devoluciones al servicio y en el número de camadas pequeñas.
La rinitis por cuerpos de inclusión se suele sospechar cuando los lechones, dentro de las dos semanas posteriores al nacimiento, desarrollan rinitis, estornudos y dificultad respiratoria. La mortalidad en una camada afectada puede alcanzar el 25%. Los lechones pueden nacer muertos, morir sin signos clínicos o presentar anemia pálida y edema en la forma generalizada de la enfermedad. Los anticuerpos séricos se pueden detectar mediante inmunofluorescencia indirecta o pruebas ELISA. Los signos clínicos deben distinguirse de los de la infección por Bordetella y la rinitis atrófica progresiva en lechones. El aislamiento viral se puede realizar, pero con dificultad.
Lesiones post mortem:
Las lesiones macroscópicas rara vez son visibles en animales con infección localizada de las vías respiratorias superiores, pero pueden aparecer como una congestión nasal severa (enrojecimiento) del tabique nasal con moco pegajoso y adherente. El examen microscópico revela células agrandadas (citomegalia) con inclusiones intranucleares basófilas en las células de las glándulas mucosas nasales y otros sitios epiteliales como el duodeno y los túbulos renales, lo que puede confirmar el diagnóstico. En lechones y fetos, pueden observarse lesiones generalizadas en el pulmón, donde se produce edema pulmonar, y derrames serosos y hemorragias generalizadas, particularmente en los riñones. Puede haber retraso del crecimiento en los huesos largos. En brotes de campo, las lesiones a veces pueden complicarse con otros agentes.
Tratamiento y prevención:
No existe tratamiento. La infección secundaria puede controlarse, por ejemplo, mediante antimicrobianos parenterales. En caso de infección grave, los lechones neonatos no deben exponerse a ella. El aislamiento de la infección durante el período de mayor riesgo (de 3 a 8 semanas de edad) puede ayudar a reducir los signos clínicos. Debe evitarse el estrés y la mezcla en los cerdos portadores de mayor edad para reducir la recurrencia en ese grupo de edad. El uso de sistemas de alojamiento de entrada y salida total reducirá la extensión de la enfermedad en una piara. Dado que el virus puede atravesar la placenta, puede ocurrir en piaras derivadas de histerectomías. Se pueden fundar piaras libres de la enfermedad si los lechones producidos se mantienen aislados y se les realiza un análisis serológico durante 70 días después del nacimiento. Las piaras libres de infección deben aislarse, ya que la introducción de cerdos portadores es la fuente de infección.