Ocurrencia: Mundial.
Edad afectada: Todas las edades, riesgo humano.
Causas: Citomegalovirus porcino (PCMv); ventilación deficiente.
Efectos: Mayormente sin signos, inapetencia, estornudos, fiebre, infertilidad, camadas pequeñas, muerte fetal, momias.
La rinitis por cuerpos de inclusión está causada por un citomegalovirus envuelto (virus del herpes) que sólo puede cultivarse con dificultad y que se aísla más fácilmente mediante el cultivo de macrófagos alveolares de cerdos de 3 a 5 semanas de edad. Se puede cultivar in vitro en estas líneas celulares de testículos o trompas de Falopio o de testículos porcinos. En cultivos de macrófagos alveolares, las células infectadas aumentan de tamaño y forman inclusiones intranucleares basófilas que pueden demostrarse mediante inmunofluorescencia de la tinción de Giemsa. Los aislados parecen pertenecer a un tipo antigénico, aunque se han encontrado diferencias serológicas entre los aislamientos recientes. La replicación del virus tiene lugar en las glándulas mucosas nasales de los lechones no inmunes después de la infección oronasal, en los glóbulos blancos (neutrófilos) en la sangre 14-16 días después de la infección y finalmente en sitios epiteliales como la mucosa nasal, las células testiculares y túbulos renales a las 3 semanas de edad. El virus puede atravesar la placenta e infectar al feto durante la etapa virémica, entre 14 y 21 días después de la infección en cerdas no inmunes. La muerte embrionaria ocurre al comienzo de la gestación. Los fetos expuestos al final de la gestación nacen seronegativos. Los verracos pueden excretar el virus en la orina y las secreciones nasales. Se desarrollan respuestas de anticuerpos séricos, pero es posible que los niveles bajos de anticuerpos no prevengan la infección de los productos de la concepción.
El PCMv se transmite por vía transplacentaria, pero normalmente se transmite por contacto directo entre cerdos, por aerosol y por contacto con orina fresca de cerdos infectados. La máxima eliminación del virus en un rebaño con infección enzoótica se produce entre las 3 y 6 semanas de edad. La infección puede ocurrir incluso hasta el peso de sacrificio y puede reactivarse por estrés en los cerdos portadores. La transmisión entre granjas se produce normalmente por la introducción de cerdos portadores o afectados.
Se producen pocos signos clínicos además de inapetencia y fiebre en cerdos de más de 3 semanas de edad en piaras donde la infección es enzoótica. Cuando las cerdas individuales o los rebaños enteros no son inmunes, los cerdos pueden infectarse en el útero o dentro de las 2 semanas de vida y pueden desarrollar rinitis, estornudos y dificultad respiratoria. La mortalidad en una camada afectada puede alcanzar el 25%. Los lechones pueden nacer muertos, morir sin signos clínicos o estar pálidos, anémicos y edematosos en la forma generalizada de la enfermedad. Con frecuencia se produce una reducción en la tasa de crecimiento. La enfermedad puede ocurrir en cerdos recién destetados y estar asociada con inapetencia, dificultad respiratoria, conjuntivitis y abundante exudado nasal. Se ha registrado enfermedad grave en adultos cuando la infección ingresa a rebaños no inmunes. Se han registrado inapetencia, fiebre, tos y secreción nasal serosa, purulenta y hemorrágica. Pueden producirse muertes fetales y fetos momificados y puede haber un aumento en el retorno al servicio y en el número de camadas pequeñas.
Generalmente se sospecha rinitis por cuerpos de inclusión cuando los lechones dentro de las 2 semanas posteriores al nacimiento desarrollan rinitis, estornudos y dificultad respiratoria. La mortalidad en una camada afectada puede alcanzar el 25%. Los lechones pueden nacer muertos, morir sin signos clínicos o estar pálidos, anémicos y edematosos en la forma generalizada de la enfermedad. Los anticuerpos séricos se pueden detectar mediante inmunofluorescencia indirecta o pruebas ELISA. Los signos clínicos deben distinguirse de los de la infección por Bordetella y de la rinitis atrófica progresiva en los lechones. El aislamiento viral se puede realizar pero con dificultad.
Lesiones Postmortem.
Las lesiones macroscópicas rara vez son visibles en animales con infección localizada del tracto respiratorio superior, pero pueden aparecer como una congestión nasal grave (enrojecimiento) del tabique nasal con moco pegajoso y adherente. El examen microscópico revela células agrandadas (citomegalia) con inclusión intranuclear basófila en las células de las glándulas mucosas nasales y otros sitios epiteliales como el duodeno y los túbulos renales y puede confirmar el diagnóstico. Se pueden observar lesiones generalizadas en cerdos jóvenes y fetos en el pulmón, donde se produce edema pulmonar, y se pueden observar derrames serosos y hemorragias generalizadas, particularmente en los riñones. Pueden presentarse detenciones del crecimiento en los huesos largos. En los brotes de campo, las lesiones a veces pueden complicarse con otros agentes.
No hay tratamiento. La infección secundaria se puede controlar, por ejemplo, utilizando antimicrobianos parenterales. Cuando se produce una infección grave, los lechones recién nacidos no deben exponerse a ella. El aislamiento de la infección durante el período de mayor riesgo (3 a 8 semanas de edad) puede ayudar a reducir los signos clínicos. Se debe evitar el estrés y la mezcla en cerdos portadores de mayor edad para reducir la recurrencia en ese grupo de edad. El uso de sistemas de alojamiento todo dentro y fuera reducirá la extensión de la enfermedad en un rebaño. Como el virus puede atravesar la placenta, puede ocurrir en rebaños derivados de histerectomía. Se pueden establecer piaras libres de enfermedades si los lechones producidos se mantienen aislados y examinados serológicamente durante 70 días después del nacimiento. Los rebaños libres de infección deben aislarse ya que la introducción de cerdos portadores es la fuente de infección.